생화학적 연구로 바라보는 자폐증의 기질적 원인 | |||
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| 세라토닌은 필수아미노산, 트리포판의 신진대사생성물이다. 이것은 인간에게 필수적이나 인간의 신체 내부에서는 다른 단백질로부터 세라토닌을 합성할 수 없다. 이러한 이유로세라토닌은 개인적으로 섭취하는 영양분의 일부로 얻어진다. 화학적 으로 세라토닌은 LSD와 비슷하나 같지는 않고, 뇌의 어떤부분에서 고도의 농축으로 발견되며 그리고 장의 점막과 혈액 응고 입자같이 신체의 다른 부분에서 고도 농축으로 발견되는 자연적으로발생되는 물질이다. 세라토닌은 정상적 뇌기능에 필요한 것으로 드러났다. 성인을 대상으로 한 연구에서 세라토닌 수준이감소되거나(LSD나 혹은 레서핀약(reserpine)복용으로 세라토닌 수준이 증가되는 두 경우에 행동 이상이 보였다. 어떤 자폐아동에게서는 세라토닌의 높은 수준을 보고하는 연구가 있으나 아직 많은 문제와 일치되지 않는 결과가 보고된다. 다른 생화학 연구 중에 Colman은 67명의 자폐 아동의 혈액과 소변에서 요산 수준을 측정하였다. 요산은 세포 분열 생성물질도(특히 세포핵) 전형적으로 백혈병이나 퉁도병에서 높은 수준이거나 또한 정신적으로 지체된 개인에게서 그 수준이 증가된 다고보고하였다. 비록 자폐아의 22%가 소변에서 높은 요산 수치를 보였으나 이 자료의 의의는 해석하기 어려웠다. 뇌기질 LeWis, Strauss Lehtinen은 뇌손상 아동의 증후와 자폐 아동의 증후간에 유사성이 많은 것을 확인하였으며,DeMyer는 12년 이상 155명의 자폐 아동을 대상으로 그들의 신경학적 상태와 지능 수준을 평가하고, 그들 부모의 병리와성격 및 양육 기술을 측정하고 나서, 자폐 아동의 사회적 금단증과 의사 소통이 안되는 말, 그리고 비기능적 대상의 내용 등이신경학적 기능장애에 기인하는 것이라고 하였다. 뇌손상과는 달리 뇌의 비정상적인 형태의 것으로Bauman과 Kemper는 자폐 아동들의 소뇌가 정상 아동들과 해부학상 비정상적인 현저한 차이를 보인다는 것을 보여 주었다.자폐 아동들의 소뇌는 일반 아동들에 비해 크기가 작으며 소뇌의 발육 단계에서 나타나는 분화의 속도가 일반 아동들에 비해 둔화되며분화의 과정에서 비정상적인 형태를 보이고 있다. Rimland가 주장하는 이론의 맥락은 자폐증은인지 장애이라는 것이며 양질의 환경으로부터 중요한 정보를 획득하는 것과 주의와 각성의 조절에 실패하는 것은 뇌간의 조직 체계의기능적 결함의 결과라는 것이다. Williams에 의해 보고된 연구는 자폐 아동들의 소뇌에 푸르키니에 세포가 손상되어 있음을보고하였다. 이와 같은 세포 손상은 뇌피질과 뇌해마상의 융기 그리고 시상과 뇌간을 연구하면서 발견된 유일한 뇌피질과 관계된 신경병리 학적 발견이기도 하다. 또한 Bauman 과 Kemper는 neocerebellum에서 소뇌 과립 세포의 손상을 보고했다. Ritvo 등의 연구자들이 네 명의 자폐 아동 해부를 통한 최근 연구 보고에서 초기 푸르키니에 세포손상에 대한 연구에 심증을 굳혔다. 하지만 푸르키니에 세포 손상이 아동기와 성년기 동안에 발생될지도 모르며 이것은 초기 발달이진행되는 동안 병리 적인 것을 반드시 암시하는 것은 아니다. 푸르키니에 세포 손상은 이차적으로 나타나는 장애인지도 모르는 것이기때문이다. Courchesne는 만약 그러한 세포의 손상이 초기 발달에서 발생하는 것이라고 보면 자폐증의 특징 행동은 생화학적인비정상적 결손에 의해 발생된다는 것을 제시하였다(Courchesne, 1985, 1987). 자폐증의 신경생리학적인 손상의발생은 최근의 연구에서 더 많이 설명되어지고 있다 (Courchesne, Kilman, Galambos, &Lincoln,Yeung -Courchesne, Elmasian,& Grillon, 1989). 푸르키니에 세포가 소뇌 중추의 활동 조절을 억제할 뿐만 아니라, 뇌의 광범한 영역에 걸친 푸르키니에 세포의 손상은 소뇌중추에 비정상적인 신경생리학적 활동을 초래한다. 이러한 손상은 주의, 자기 몰입 운동 행동, 정서 행동, 시각상의 이상 기능,도파민과 세로틴의 결손에 의한 행동 등의 전달 체계에 영향을 줄 수 있다. 왜냐면, 이들은 직접적이고도 간접적으로 이들 기능과전달 체계와 관련이 있기 때문이다. (e.g.,pontine, mesencephalic, and thalamic levelsof the reticular activating sys- tem; basal ganglial and ventrallateral and ventral medial thalamus ; vestibular nuclei; and raphemagnus and raphe pontis nuclei). 그리고 이들 손상에 의한 각각의 비정상적인 행동(예: 주의,근육운동, 정서, 안진증의 수치, 그리고 세로토닌 수치)은 자폐증으로 기록되고 있다. 1988년 Courchesne,Hesselink, Jerningan, Yeung-Courchesne과 Courchesne, Yeung-Courxhesne,Press, Hesselink, Jernigan 등의 연구자들이 연구한 최근의 자료에서 자폐 아동의 초기 뇌 발달에서 광범한세포층으로 구성되어 있는 대뇌피질 대부분의 세포가 손상을 입었을지도 모른다는 증거가 제시되었다. Tags: 두뇌발달 세라토닌 소뇌 신진대사 자폐아 자폐아 특징 자폐증 자폐증 원인 자폐증 정의 자폐증 증상 자폐증 특징 
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